Miksi huhu, että uusi koronavirus on kasvatettu laboratoriossa, on väärä?

2024 Kirjoittaja: Malcolm Clapton | [email protected]. Viimeksi muokattu: 2023-12-17 03:55

Sinä itse olet keinotekoinen.

Tappavien virusten tutkimukset näyttävät usein liian riskialttiilta ihmisille ja toimivat salaliittoteorioiden syntymisen lähteenä. Tässä mielessä COVID-2019-pandemian puhkeaminen ei ollut poikkeus – netissä liikkuu paniikkikohtaisia huhuja, että sen aiheuttanut koronavirus on kasvatettu keinotekoisesti ja joko tarkoituksella tai vahingossa vapautettuna. Materiaalissamme analysoimme, miksi ihmiset jatkavat työskentelyä vaarallisten virusten kanssa, miten tämä tapahtuu ja miksi SARS-CoV-2-virus ei näytä ollenkaan laboratoriosta pakolaiselta.

Ihmistietoisuus ei voi hyväksyä katastrofia onnettomuudeksi. Mitä tahansa tapahtuu - kuivuus, metsäpalo, jopa meteoriitin putoaminen - meidän on löydettävä jokin syy tapahtuneelle, jotain, joka auttaa vastaamaan kysymykseen: miksi se tapahtui nyt, miksi se tapahtui meille ja mitä on tehtävä tehdä se tapahtua ei toistu?

Epidemiat eivät ole tässä poikkeus, pikemminkin sääntönä on, että salaliittoteorioita ei lasketa HIV:n ympärille, folkloristien arkistot ovat täynnä tarinoita elokuvateattereiden istuimiin jätetyistä tartunnan saaneista neuloista, tartunnan saaneista piirakoista.

Biologinen Tšernobyl

Nykyinen epidemia, joka on levinnyt kirjaimellisesti jokaiseen kotiin, vaatii myös järkevän - eli maagisen - selityksen. Monien ihmisten piti löytää ymmärrettävä ja mieluiten poistettava syy, ja se löydettiin melkein välittömästi: tämän "biologisen Tšernobylin" provosoivat tutkijat ja heidän vastuuttomat viruskokeilunsa.

Täytyy sanoa, että kun "biologinen Tšernobyl" todella tapahtui, se ei kuitenkaan näyttänyt nykyiseltä koronaviruspandemialta. Tämä tapahtui aivan huhtikuun 1979 alussa Sverdlovskissa (nykyinen Jekaterinburg), jossa ihmiset alkoivat yhtäkkiä kuolla nopeasti tuntemattomaan sairauteen.

Tauti osoittautui pernaruttoksi, ja sen lähde oli bakteriologisten aseiden tuotantolaitos, jossa yhden version mukaan he unohtivat vaihtaa suojasuodattimen. Yhteensä 68 ihmistä kuoli, ja heistä 66, kuten The Sverdlovsk pernarutto 1979 Science-lehdessä julkaiseman tutkimuksen kirjoittajat havaitsivat vuonna 1994, eli tarkalleen sotilaskaupungin alueelta vapautumisen suuntaan. 19.

Tämä tosiasia, samoin kuin pernaruttosairauden epätavallinen muoto - keuhkosyöpä - jättää vain vähän tilaa viralliselle versiolle, jonka mukaan epidemia liittyi saastuneeseen lihaan.

"Sairaantunut kaupunki ei kohdannut jonkinlaista ruttohybridiä, ei sekoittunutta, vaan erityiskannan perforasta - toisesta, streptomysiiniresistentistä B 29 -kannasta peräisin olevaa tikkua, jossa oli rei'itetty kuori", kirjoitti Death koeputkesta. Mitä tapahtui Sverdlovskissa huhtikuussa 1979? yksi tämän onnettomuuden historian tutkijoista, Sergei Parfjonov.

Tämän onnettomuuden uhrit kuolivat erityisesti kehitetyistä "sotilaallisista" taudinaiheuttajista, jotka oli suunniteltu ihmisten nopeaan ja joukkomurhaan.

Voimmeko sanoa, että jotain vastaavaa tapahtuu nyt, mutta maailmanlaajuisesti? Olisivatko tutkijat voineet luoda uuden, vaarallisemman keinoviruksen? Jos on, miten ja miksi he tekivät sen? Pystymmekö tunnistamaan uuden koronaviruksen alkuperän? Voimmeko olettaa, että tuhansia ihmisiä on kuollut biologien virheen tai rikoksen vuoksi? Yritetään selvittää se.

Linnut, fretit ja moratorio

Vuonna 2011 kaksi Ron Fouchen ja Yoshihiro Kawaokan johtamaa tutkimusryhmää kertoivat onnistuneensa muokkaamaan H5N1-lintuinfluenssavirusta. Jos alkuperäinen kanta voi tarttua nisäkkääseen vain linnusta, niin muunneltu voi tarttua myös nisäkkäiden, nimittäin frettien, kesken. Nämä eläimet valittiin mallieliöiksi, koska niiden vaste influenssavirukselle on lähimpänä ihmisen vastetta.

Tutkimuksen tuloksia ja työmenetelmiä kuvaavia artikkeleita lähetettiin Science ja Nature -lehtiin, mutta niitä ei julkaistu. Julkaisu lopetettiin Yhdysvaltain kansallisen bioturvallisuuskomitean pyynnöstä, koska se katsoi, että viruksen modifiointitekniikka voisi joutua terroristien käsiin.

Ajatus helpottaa vaarallisen viruksen, joka tappaa 60 prosenttia sairaista linnuista, leviämistä nisäkkäisiin on herättänyt kiivasta keskustelua artikkelissa Benefits and Risks of Influenza Research: Lessons Learned ja tiedeyhteisössä.

Tosiasia on, että viruksen, joka on oppinut leviämään freteissä, on paljon helpompi oppia leviämään ihmisissä, jos se "pakenee" laboratoriosta.

Keskustelun tuloksena syntyi vapaaehtoinen 60 kuukauden keskeytys tämän aiheen tutkimukselle, joka peruttiin vuonna 2013 uusien määräysten hyväksymisen jälkeen.

Fouchen ja Kawaokan työn julkaisi lopulta Airborne Transmission of Influenza A / H5N1 Virus Between Frets (vaikkakin artikkeleista poistettiin joitakin keskeisiä yksityiskohtia), ja ne osoittivat selvästi, että virus tarvitsee hyvin vähän leviämistä nisäkkäiden välillä. Tällaisen rasituksen riski luonnossa on suuri.

Yhdysvaltain terveysministeriö lopetti vuonna 2014 useiden amerikkalaisissa laboratorioissa tapahtuneiden välikohtausten jälkeen kokonaan kolmen vaarallisen taudinaiheuttajan tutkimukseen liittyvät projektit: H5N1-influenssaviruksen, MERSin ja SARSin. Silti vuonna 2019 tutkijat onnistuivat sopimaan YKSINOMAINEN: Kiistanalaiset kokeet, jotka voivat tehdä lintuinfluenssasta riskialttiimman, valmistivat jatkamaan sitä, että osaa lintuinfluenssan tutkimustyöstä jatketaan edelleen tehostetuin turvatoimin.

Tällaiset varotoimet eivät ole perusteettomia - on tapauksia, joissa virukset "paenivat" siviililaboratorioista. Joten muutama kuukausi SARS-CoV-epidemian päättymisen jälkeen vuonna 2003, SARS-päivitys 19. toukokuuta 2004 sairastui keuhkokuumeeseen, kaksi Pekingin kansallisen virologian instituutin opiskelijaa ja seitsemän muuta heihin liittyvää henkilöä. Instituutin SARS-laboratorio suljettiin välittömästi ja kaikki uhrit eristettiin, jotta tauti ei levinnyt eteenpäin.

In vitro -katastrofi

Miksi tavalliset siviilitutkijat, eivät sotilaat tai terroristit, vaarantaisivat miljoonien ihmisten hengen luomalla mahdollisesti vaarallisia viruskantoja? Mikset voisi rajoittua tutkimaan jo olemassa olevia viruksia, jotka myös aiheuttavat paljon ongelmia?

Lyhyesti sanottuna tiedemiehet haluavat hallita menetelmän ennustaa tarkalleen, kuinka katastrofi voi tapahtua, ja löytää etukäteen tavan pysäyttää se tai ainakin vähentää vahinkoja.

Tappavan ja helposti leviävän viruksen ilmaantuminen, jolla on tutkimaton käyttäytyminen, on uhka ihmisille. Jos tiedemiehet ja lääkärit ymmärtävät tarkalleen, kuinka potentiaalisen taudinaiheuttajan muutos tapahtuu, ja tietävät etukäteen sen tärkeimmät ominaisuudet, on paljon helpompi vastustaa uutta vitsausta - tai estää se.

Monet viime vuosien suuret epidemiat on liitetty siihen, että evoluution seurauksena eläimiin levinnyt virus on saanut kyvyn tartuttaa ihmisiä ja tarttua ihmisestä toiseen.

Aiemmat lintuinfluenssaepidemiat sekä SARS- ja MERS-oireyhtymät laukaisivat ihmisen kosketuksesta eläimiin - virusisänteihin: lintuihin, siivettiin, yksikypäräisiin kameleihin. Huolimatta siitä, että epidemia pysäytettiin ja virus katosi ihmispopulaatiosta, se pysyi aina luonnollisessa säiliössä ja saattoi milloin tahansa "hyppää" uudelleen ihmisen päälle.

Tutkijat ovat osoittaneet Lähi-idän hengitystieoireyhtymän koronaviruksen leviämisen ja evoluution Saudi-Arabiassa: kuvaava genomitutkimus, jonka mukaan MERS-provosoiva virus "hyppyi" pääisännästään, yksikypäräisestä kamelista, henkilöön useammin kuin kerran, joten että jokainen taudinpurkaus liittyi erilliseen siirtymiseen ja sen aiheuttavat viruksen itsenäiset mutaatiot.

SARS-CoV SARS-epidemian jälkeen vuonna 2003 julkaistiin monia artikkeleita (esim. yksi, kaksi ja kolme), joiden pääviestinä oli, että luonnossa on jatkuva SARS-CoV:n kaltaisten virusten "varasto". Heidän isäntänsä ovat pääosin lepakoita, ja todennäköisyys, että virus "hyppää" heistä ihmisiin, on suuri, joten sinun tulee valmistautua uuteen epidemiaan, sanoi Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus as a Agent of Emerging and Reemerging Infection julkaistussa katsauksessa. vielä vuonna 2007.

Tässä siirtymässä väliisännillä on tärkeä rooli, jossa virus voi käydä läpi tarvittavan sopeutumisen. Vuoden 2003 epidemian tapauksessa sivetit näyttelivät tätä roolia. Aluksi lepakkovirus eli niissä aiheuttamatta oireita, ja vasta sitten - sopeutuessaan - se hyppäsi ihmisiin.

Tämä ei ollut ainoa mahdollisesti vaarallinen kanta: vuonna 2007 saman Wuhanin läheisyydessä tutkijat löysivät luonnollisia mutaatioita Spike-glykoproteiinin reseptorisitoutumisalueesta. Määrittelevät Palm Civet -koronaviruksen ja vakavan akuutin hengitystieoireyhtymän koronaviruksen välisen ristineutralisoinnin reaktiivisuuden. sivet SARS-CoV-viruskannan, joka on erittäin huono testattavaksi, mutta joka voi sitoutua ihmissolujen reseptoreihin.

Vuonna 2013 hevosenkenkälepakoista löydettiin ACE2-reseptorikoronavirusta käyttävän lepakon SARS-tyyppisen koronaviruksen eristäminen ja karakterisointi, joka pystyy hyödyntämään paitsi omia ACE2-reseptoreitaan myös siivetin ja ihmisen reseptoreita päästäkseen soluihin. Tämä asetti kyseenalaiseksi väliisännän tarpeen.

Myöhemmin vuonna 2018 Wuhanin virologian instituutin tutkijat osoittivat serologisen todisteen lepakko SARS:iin liittyvästä koronavirusinfektiosta ihmisissä Kiinassa, että joidenkin lepakoiden asuinluolien lähellä asuvien ihmisten immuunijärjestelmä tuntee jo SARSin kaltaiset virukset. Tällaisten ihmisten prosenttiosuus osoittautui pieneksi, mutta tämä osoittaa selvästi: virukset "tarkistavat" säännöllisesti kykyä asettua ihmiseen, ja joskus he onnistuvat.

Ennakoidaksesi potentiaalisen taudinaiheuttajan aiheuttamaa uhkaa, sinun on ymmärrettävä tarkasti, kuinka se voi muuttua ja mitkä muutokset riittävät, jotta siitä tulee vaarallinen. Usein tähän ei riitä matemaattiset mallit tai tutkimukset jo menneestä epidemiasta, vaan tarvitaan kokeita.

Chimera koronavirus

Ymmärtääkseen, kuinka vaarallisia lepakkopopulaatiossa kiertävät virukset ovat, vuonna 2015 saman Wuhanin laboratorion osallistuessa SARS:n kaltainen kiertävien lepakkokoronavirusten klusteri osoittaa potentiaalia ihmisen syntymiselle kimeerivirukselle, joka on koottu kahden viruksen osia: SARS-CoV:n ja viruksen SL-SHC014 laboratorioanalogi, joka on yleinen hevosenkenkälepakoissa.

SARS-CoV-virus tuli meille myös lepakoista, mutta välivaiheen "siirteen" avulla siivettiin. Tutkijat halusivat tietää, kuinka paljon siirtoa tarvitaan, ja selvittää SARS-CoV-lepakkosukulaisten patogeeniset mahdollisuudet.

Tärkein rooli siinä, voiko virus tartuttaa tiettyä isäntää, on S-proteiinilla, joka on saanut nimensä englanninkielisestä sanasta spike. Tämä proteiini on viruksen aggression pääväline, se tarttuu isäntäsolujen pinnalla oleviin ACE2-reseptoreihin ja mahdollistaa tunkeutumisen soluun.

Näiden proteiinien sekvenssit eri koronaviruksissa ovat melko erilaisia ja niitä "säädetään" evoluution aikana kosketuksiin niiden tietyn isännän reseptorien kanssa.

Siten S-proteiinien sekvenssit SARS-CoV:ssa ja SL-SHC014:ssä eroavat avainpaikoista, joten tutkijat halusivat selvittää, estääkö tämä SL-SHC014-viruksen leviämisen ihmisiin. Tutkijat ottivat S-proteiinin SL-SHC014 ja lisäsivät sen mallivirukseen, jota käytettiin SARS-CoV:n tutkimiseen laboratoriossa.

Kävi ilmi, että uusi synteettinen virus ei ole huonompi kuin alkuperäinen. Hän voisi infektoida laboratoriohiiriä ja samalla tunkeutua ihmisen solulinjojen soluihin.

Tämä tarkoittaa, että lepakoissa elävät virukset sisältävät jo "yksityiskohtia", jotka voivat auttaa niitä leviämään ihmisiin.

Lisäksi tutkijat testasivat, voiko laboratoriohiirten rokottaminen SARS-CoV:lla suojata niitä hybridivirukselta. Se ei osoittautunut, joten jopa ihmiset, joilla on ollut SARS-CoV, voivat olla puolustuskyvyttömiä mahdollista epidemiaa vastaan, eivätkä vanhat rokotteet auta.

Siksi artikkelin kirjoittajat korostivat johtopäätöksissään uusien lääkkeiden kehittämisen tarvetta ja ottivat myöhemmin Laajakirjoinen antiviraalinen GS-5734 estää sekä epidemia- että zoonoottisia koronaviruksia tässä suorassa osallistumisessa.

Samanlaisen käänteisen kokeen - S-proteiinin SARS-CoV-alueen siirron Bat-SCoV-lepakkovirukseen - suoritti synteettinen rekombinanttilepakko SARS - kuten koronavirus on tarttuva viljellyissä soluissa ja hiirissä jopa aikaisemmin, vuonna 2008.. Tässä tapauksessa synteettiset virukset pystyivät myös lisääntymään ihmisen solulinjoissa.

Täällä hän on?

Jos tiedemiehet voivat luoda uusia viruksia, myös ihmisille mahdollisesti vaarallisia, ja jos he ovat jo kokeilleet koronavirusta ja luoneet uusia kantoja, tarkoittaako tämä sitä, että nykyisen pandemian aiheuttanut kanta on myös valmistettu keinotekoisesti?

Olisiko SARS - CoV - 2 voinut yksinkertaisesti "paeta" laboratoriosta? Tiedetään, että tällainen "pako" johti pieneen puhkeamiseen Kiinan uusin SARS-epidemia on hillitty, mutta bioturvallisuusongelmat ovat edelleen olemassa - Päivitys 7 SARS vuonna 2003, "pääepidemian" päättymisen jälkeen. Tähän kysymykseen vastaamiseksi on välttämätöntä ymmärtää tekniikan yksityiskohdat ja ymmärtää tarkasti, kuinka muunnettuja viruksia valmistetaan.

Päämenetelmä on yhden viruksen kokoaminen useiden muiden osista. Tätä menetelmää käytti juuri Ralph Baricin ja ZhengLi-Li Shin ryhmä, joka loi edellä kuvatun kimeerin SARS-CoV- ja SL-SHC01-virusten "yksityiskohdista".

Jos tällaisen viruksen genomi sekvensoidaan, näet lohkot, joista se rakennettiin - ne ovat samanlaisia kuin alkuperäisten virusten alueet.

Toinen vaihtoehto on toistaa evoluutio koeputkessa. Lintuinfluenssatutkijat seurasivat tätä tietä ja valitsivat viruksia, jotka olivat paremmin sopeutuneet lisääntymään freteissä. Huolimatta siitä, että tällainen uusien virusten hankkimisen variantti on mahdollinen, lopullinen kanta pysyy lähellä alkuperäistä.

Tämän päivän pandemian aiheuttanut rasitus ei sovi yhteenkään näistä vaihtoehdoista. Ensinnäkin SARS-CoV-2-genomilla ei ole tällaista lohkorakennetta: erot muista tunnetuista kannoista ovat hajallaan genomissa. Tämä on yksi luonnollisen evoluution merkeistä.

Toiseksi, tässä genomissa ei myöskään ole löydetty muita patogeenisiä viruksia vastaavia insertioita.

Vaikka helmikuussa julkaistiin esipainos, jonka tekijöiden väitettiin löytäneen HIV-insertioita viruksen genomista, tarkemman tarkastelun jälkeen kävi ilmi, että HIV-1 ei vaikuttanut 2019-nCoV-genomiin, että analyysi oli tehty väärin.: nämä alueet ovat niin pieniä eivätkä erityisiä, että samalla menestyksellä voivat kuulua valtava määrä organismeja. Lisäksi näitä alueita löytyy myös villilepakkokoronavirusten genomeista. Tämän seurauksena esipainos poistettiin.

Jos verrataan vuonna 2015 syntetisoidun kimeerikoronaviruksen tai sen kahden alkuperäisen viruksen genomia pandeemisen SARS-CoV-2-kannan genomiin, käy ilmi, että ne eroavat yli viidellä tuhannella kirjainnukleotidilla, mikä on noin kuudesosa viruksen genomin kokonaispituudesta, ja tämä on erittäin suuri ero.

Siksi ei ole mitään syytä uskoa, että nykyaikainen SARS-CoV-2 on synteettisen viruksen vuoden 2015 versio.

Villit sukulaiset

Koronavirusten genomien vertailu osoitti, että SARS-CoV-2:n lähin tunnettu sukulainen on RaTG13-koronavirus, joka löydettiin Rhinolophus affinis -hevosenkenkälepakosta Yunnanin maakunnasta vuonna 2013. He jakavat 96 prosenttia genomista.

Tämä on enemmän kuin muita, mutta silti RaTG13:a ei voida kutsua SARS-CoV-2:n kovin läheiseksi sukulaiseksi ja että yksi kanta muutettiin toiseksi laboratoriossa.

Jos vertaamme vuoden 2003 epidemian aiheuttanutta SARS-CoV:ta ja sen välitöntä esi-isää, sivettivirusta, käy ilmi, että niiden genomit eroavat vain 202 nukleotidilla (0,02 prosenttia). Ero "villin" ja laboratorioperäisen influenssaviruskannan välillä on alle tusina mutaatiota.

Tätä taustaa vasten SARS – CoV – 2:n ja RaTG13:n välinen etäisyys on valtava – genomissa on yli 1 100 mutaatiota (3,8 prosenttia).

Voidaan olettaa, että virus kehittyi hyvin pitkään laboratoriossa ja hankki niin monia mutaatioita monien vuosien aikana. Tässä tapauksessa on todellakin mahdotonta erottaa laboratoriovirusta villiviruksesta, koska ne ovat kehittyneet samojen lakien mukaan.

Mutta tällaisen viruksen esiintymisen todennäköisyys on erittäin pieni.

Säilytyksen aikana virukset pyritään pitämään levossa - juuri niin, että ne säilyvät alkuperäisessä muodossaan, ja niillä tehtyjen kokeiden tulokset kirjataan säännöllisesti ilmestyviin Wuhan Shi Zhengli -laboratorion julkaisuihin.

On paljon todennäköisemmin löydetty tämän viruksen suora esi-isä ei laboratoriosta, vaan lepakoiden ja mahdollisten väli-isäntien koronavirusten joukosta. Kuten jo mainittiin, Wuhanin alueelta on jo löydetty sivettiä - mahdollisesti vaarallisten virusten kantajia, muita mahdollisia vektoreita on. Heidän viruksensa ovat erilaisia, mutta heikosti edustettuina tietokannassa.

Oppimalla heistä lisää pystymme todennäköisesti ymmärtämään paremmin, miten virus pääsi meihin. Genomien sukupuun perusteella kaikki tunnetut SARS-CoV-2-taudit ovat saman viruksen jälkeläisiä, joka eli noin marraskuussa 2019. Mutta missä hänen läheiset esi-isänsä tarkalleen asuivat ennen ensimmäisiä COVID-19-tapauksia, emme tiedä.

Kaksi erikoisaluetta

Huolimatta siitä, että erot muihin tunnetuihin koronaviruksiin ovat hajallaan SARS-CoV-2:n genomissa, tutkijat päättelivät, että ihmisen tartunnan kannalta keskeiset mutaatiot ovat keskittyneet kahdelle S-proteiinia koodaavan geenin alueelle. Nämä kaksi paikkaa ovat myös luonnollista alkuperää.

Ensimmäinen on vastuussa asianmukaisesta sitoutumisesta ACE2-reseptoriin. Tämän alueen kuudesta avainaminohaposta korkeintaan puolet sukulaisista viruskannoista osuu yhteen, ja lähimmällä sukulaisella, RaTG13:lla, on vain yksi. Sellaisen yhdistelmän kannan patogeenisyys ihmisille on kuvattu ensimmäistä kertaa, ja identtinen yhdistelmä on toistaiseksi löydetty vain pangoliinikoronaviruksen sekvenssistä.

Siitä tosiasiasta, että nämä keskeiset aminohapot ovat samat pangoliiniviruksessa ja ihmisissä, ei voida lopullisesti päätellä, että tällä alueella on yhteinen alkuperä. Tämä voisi olla esimerkki rinnakkaisesta evoluutiosta, jossa virukset tai muut organismit saavat itsenäisesti samanlaisia piirteitä.

Tunnetuin esimerkki tällaisesta prosessista on, kun bakteerit hankkivat itsenäisesti resistenssin samalle antibiootille. Samoin virus, joka sopeutuu elämään organismeissa, joilla on samanlaiset ACE2-reseptorit, voi kehittyä samalla tavalla.

Vaihtoehtoisessa skenaariossa tällaisen kuvan saamiseksi päinvastoin oletetaan Pangolin-homologiaa, joka liittyy vuoteen 2019 - nCoV, että kaikki kuusi keskeistä aminohappoa olivat läsnä pangoliiniviruksen yhteisessä esi-isässä RaTG13 ja SARS - CoV - 2, mutta olivat myöhemmin. korvattu muilla RaTG13:ssa.

Ihmissolujen lisäksi S-proteiini SARS-CoV-2 pystyy mahdollisesti tunnistamaan reseptorit Wuhanista peräisin olevan uuden koronaviruksen avulla: analyysi, joka perustuu vuosikymmenen pitkiin SARS-koronaviruksen rakennetutkimuksiin muiden eläinten ACE2-reseptorien tunnistamiseksi, kuten freteinä, kissoina tai joillakin apinoilla, koska näiden reseptorien molekyylit ovat identtisiä tai hyvin samankaltaisia ihmisten kanssa niissä paikoissa, joissa ne ovat vuorovaikutuksessa viruksen kanssa. Tämä tarkoittaa, että viruksen isäntien valikoima ei välttämättä rajoitu ihmisiin, ja hän voisi "kouluttaa" vuorovaikutusta samanlaisten reseptorien kanssa pitkään eläessään toisessa eläimessä. (Tämä on laskelmiin perustuva teoreettinen oletus - ei ole todisteita siitä, että virus voisi tarttua kotieläinten, kuten kissojen ja koirien, kautta.)

Onko nämä aminohapot voitu lisätä keinotekoisesti?

Aikaisemmista tutkimuksista tiedetään, että S-proteiini on erittäin vaihteleva. Tämä kuuden aminohapon muunnos ei ole ainoa, joka voi opettaa viruksen tarttumaan ihmissoluihin, ja lisäksi, kuten Wuhanin uuden koronaviruksen reseptorintunnistus osoittaa: vuosikymmenen pitkiin SARS-koronaviruksen rakennetutkimuksiin perustuva analyysi. yhdessä viimeaikaisista teoksista, ei ihanteellinen viruksen "haitallisuuden" kannalta.

Kuten edellä on kuvattu, ACE2-reseptoreihin sitoutumaan kykenevien S-proteiinien sekvenssit ovat olleet tiedossa pitkään, ja viruksen keinotekoinen "parannus" tämän aiemmin tuntemattoman aminohapposekvenssin avulla - ei myöskään optimaalinen - vaikuttaa epätodennäköiseltä.

Toinen SARS-CoV-2S-proteiinin ominaisuus (lukuun ottamatta näitä kuutta aminohappoa) on tapa, jolla se leikataan. Jotta virus pääsisi soluun, S-proteiini on leikattava tietystä kohdasta solun entsyymien toimesta. Kaikilla muilla sukulaisilla, mukaan lukien lepakoiden, pangoliinien ja ihmisten virukset, on vain yksi aminohappo leikkauksessa, kun taas SARS-CoV-2:ssa on neljä.

Vielä ei ole selvää, kuinka tämä lisäaine vaikutti sen kykyyn levitä ihmisiin ja muihin lajeihin. Tiedetään, että samanlainen viiltokohdan luonnollinen muutos lintuinfluenssassa on laajentanut merkittävästi sen isäntien valikoimaa SARS-CoV-2:n proksimaalisen alkuperän suhteen. Ei kuitenkaan ole olemassa tutkimuksia, jotka vahvistaisivat tämän olevan totta SARS-CoV-2:n kohdalla.

Ei siis ole mitään syytä uskoa, että SARS-CoV-2-virus olisi keinotekoista alkuperää. Emme tiedä sen riittävän läheisiä ja samalla hyvin tutkittuja sukulaisia, jotka voisivat toimia synteesin pohjana, tiedemiehet eivät myöskään löytäneet sen genomiin lisäyksiä aiemmin tutkituista taudinaiheuttajista. Sen genomi on kuitenkin järjestetty tavalla, joka on sopusoinnussa näiden virusten luonnollisen evoluutiotemme kanssa.

On mahdollista keksiä vaivalloinen olosuhde, jossa tämä virus voisi vielä paeta tutkijoilta, mutta edellytykset tälle ovat minimaaliset. Samaan aikaan todennäköisyyttä uuden vaarallisen koronaviruskannan syntymiselle luonnollisista lähteistä viime vuosikymmenen tieteellisessä kirjallisuudessa on arvioitu säännöllisesti erittäin korkeiksi. Ja pandemian aiheuttanut SARS-CoV-2 on täsmälleen näiden ennusteiden mukainen.

Koronaviirus. Tartunnan saaneiden määrä:

243 050 862

maailmassa

8 131 164

Venäjällä Näytä kartta